细胞修复DNA损伤新机制洞察

30日发表文章在《大自然》和《大自然·通信》上的两项新近深入研究，为细胞会如何持续修补其DNA中的的受损部分共享了一幅全新近的图景，引发对DNA修补教育领域的一些基本理论的重新近反思。

由美国纽约大学这些年来医学院深入研究人员领导成员的这项工作围绕DNA小分子展开。DNA小分子很非常容易受到细胞会新近陈代谢、毒素和紫外线的破坏。由于DNA受损也许导致危害的DNA变异和死亡，因此细胞会变异出有了DNA修补的系统。然而，该教育领域的一个重大的悬而未决的疑问是，这些细胞会如何在未损坏的DNA的“广阔教育领域”中的快速搜索并找到相像的细菌感染周边。

过去的深入研究之前发现，一种重要的搜索的系统——转录多肽修补（TCR）依赖RNA转录，这是一种沿着DNA肽键侧边运动的大型核酸机器（一个大），它在将解释器转录变成RNA小分子时存储DNA“字母”的密码，然后RNA小分子导师核酸的构建。然而，深入研究人员表示，此前被广泛接受的观点，甚至包括获得2015年诺贝尔化学奖的深入研究，都混为一谈了TCR的系统。

此前深入研究确信，TCR在修补中的发挥的作用相对较小，因为它依赖一个断言的TCR因子，该因子对DNA修补只有微小的贡献。而全突变组修补（GGR），被确信图像和修补了大部分DNA而不依赖转录。这两个过程都被确信为核苷酸切除修补（NER）奠定了基础。

然而，两项新近深入研究一致确信，基于对活大肠杆菌细胞会DNA修补的首创多阶段分析，大多数NER是与RNA转录多肽，后者图像整个芽孢Rosetta以找细菌感染周边。

发表文章于《大自然》Magazine上的深入研究发现，RNA转录是组装整个NER一个大的支架，也是DNA细菌感染的主要光度计。最近，NER的主要蛋白UvrA和UvrB不能自行取向大多数病变，而是通过RNA转录传达给它们。

第二项发表文章于《大自然·通信》Magazine的深入研究则表明，核酸Rho可发出有信号，告诉RNA转录停止存储全突变文档。试验中的表明，芽孢的细胞会抑制了核酸Rho的活动，这断言停止信号减弱，因此RNA转录会继续存储，并将修补蛋白传达到整个突变组中的碰到的DNA细菌感染的地方。

《大自然》Magazine深入研究成果的第一作者、努德勒试验中的室博士后人类学家比诺德·巴拉蒂博士说，根据新近发现推测，包括人类细胞会在内的真核人类也在全突变范围内使用RNA转录进行有效的修补。未来，深入研究一个团队计划表明是否存在适用于全突变的TCR，如果受益证实，将聚焦未来是否可以必要地增进修补DNA细菌感染，从而牵制衰老或疾病。（实习记者张佳欣）